BAIXA ESTATURA E CRESCIMENTO: A SOMATOTROFINA OU GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO NÃO SE ATEM APENAS AO CONTROLE NEURAL, EMBORA SEJA O ASPECTO SECRETOR MAIS IMPORTANTE, ALÉM DISTO, É DE GRANDE IMPORTÂNCIA OS SECRETAGOGOS DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO-GH, SECRETAGOGOS NÃO GHRH-(LIBERADOR HORMONAL DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO); ENDOCRINOLOGIA– NEUROENDOCRINOLOGIA–FISIOLOGIA; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

GHRH-(liberador hormonal do hormônio de crescimento) atua liberando o GH-hormônio de crescimento, não por meio do GHRH, mas de um receptor separado, o receptor secretagogo do hormônio de crescimento (GHS-R). Foram descritos diversos secretagogos sintéticos, peptídios e não peptídios. A grelina, um peptídeo circulante produzido por células endocrinológicas do estomago, foi, em 1999, identificada como o ligante endógeno de GHS-R. Mas além de estimular a secreção do GH–hormônio de crescimento hipotalâmico este hormônio tem outras funções significativas: conhecida como o hormônio da fome, a grelina foi descoberta por pesquisadores, japoneses em 1999, mas foram os cientistas britânicos que associaram esse hormônio a sensação da fome e por consequência um estimulante de apetite. Ela é produzida principalmente pelo estômago, mas também pelas células épsilon do pâncreas e pelo hipotálamo. Este quando fica vazio intensifica a secreção da grelina, o hormônio atua no cérebro dando a sensação de fome. Quando nos alimentamos a secreção da grelina diminui e a sensação da fome passa. Ela também tem um papel importante no aprendizado, na memória e na adaptação a novos ambientes. Ao contrário do que é de se esperar a quantidade de grelina nos obesos é menor do que nas pessoas com o peso ideal, o que acontece é que os obesos tem uma maior sensibilidade a esse hormônio, e um mecanismo que reduz sua produção quando o indivíduo ganha peso. As pessoas magras secretam grandes quantidades de grelina enquanto dormem já esse fenômeno não é verificado nos obesos. Sua localização no estômago sugere um novo mecanismo de regulação da secreção de GH-hormônio de crescimento. O controle neural da secreção basal de GH-hormônio de crescimento resulta em uma liberação irregular e intermitente durante o sono e varia com a idade. Os níveis de pico ocorrem 1 a 4 horas após o inicio do sono (durante os estágios 3 e 4 do sono). 

Esses picos durante o sono noturno são responsáveis e respondem por cerca de aproximadamente 70 % da secreção diária de GH- hormônio de crescimento são maiores em crianças, infantis e juvenis e tendem a diminuir com a idade. A infusão de glicose não suprime essa liberação episódica. Estresse emocional, físico e químico, incluindo cirúrgico, traumatismo, exercícios, tratamento com eletrochoque e administração de pirógenos provoca liberação de GH-hormônio de crescimento ou somatotrofina. Além disso, a diminuição de secreção levando ao crescimento insuficiente foi bem documentada em crianças infantis, juvenis, pré-adolescentes e adolescentes com grave privação emocional e biopsicossocial. Em se tratando de nutrição o recomendado é que seja uma alimentação balanceada e não extremada tanto para mais como para menos. Exercícios devem ser considerados mas não os exercícios de impacto que não são recomendáveis e entre eles os mais adequados são os ligados à natação, caminhadas, bicicleta e corridas, pois todos esses fatores interfem na liberação do GH–hormônio de crescimento. 

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Romeo, Russell D; Rudy Bellani, Ilia N. Karatsoreos, Nara Chhua, Mary Vernov, Cheryl D. Conrad and Bruce S. McEwen (2005). "Stress History and Pubertal Development Interact to Shape Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Plasticity". Endocrinology (The Endocrine Society) 147 (4): 1664–1674. doi:10.1210/en.2005-1432. PMID 16410296. Retrieved 3 November 2013; Swanson, L.W. (2000). "Cerebral Hemisphere Regulation of Motivated Behavior". Brain Research 886: 113–164. doi:10.1016/S0006-8993(00)02905-X; Canteras, N.S. (2002). "The medial hypothalamic defensive system:Hodological organization and functional implications". Pharmacology, Biochemistry & Behavior 71: 481–491. doi:10.1016/S0091-3057(01)00685-2; Ribeiro-Barbosa, E.R.; et al (2005). "An alternative experimental procedure for studying predator-related defensive responses.". Neuroscience & Biobehavioral Reviews 29 (8): 1255–1263. doi:10.1016/ j.neubiorev. 2005.04.006; Cezário, A.F. (2008). "Hypothalamic sites responding to predator threats--the role of the dorsal premammillary nucleus in unconditioned and conditioned antipredatory defensive behavior.". European Journal of Neuroscience 28 (5): 1003–1015. doi:10.1111/ j.1460-9568.2008.06392.x; Blanchard, D.C. (2003). "Dorsal premammillary nucleus differentially modulates defensive behaviors induced by different threat stimuli in rats". Neuroscience Letters 345 (3): 145–148. doi:10.1016/S0304-3940(03)00415-4; Canteras, N.S.; Swanson, L.W. (1992). "The dorsal premammillary nucleus: an unusual component of the mammillary body.". PNAS 89 (21): 10089–10093.

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